Sök artiklar i SveMed+

Tidskrift

Sammanfattning

Rökning har länge placerat andra riskfaktorer för KOL i skymundan. De senaste åren har emellertid även astma i barndomen visats vara associerat med KOL senare i livet. Statistiska associationer behöver naturligtvis inte betyda att ett orsakssamband föreligger. Indirekt stöd för en koppling mellan barnastma och KOL ges dock av att det också finns studier hos vuxna som visar på astma som riskfaktor för KOL. En ytterligare länk mellan det som händer tidigt och sent i livet har presenterats från Tucson-studien. De studiedeltagare som hade de lägsta utandningsflödena som spädbarn hade lägst lungfunktion också vid 22 års ålder. På grund av så kallad «tracking of lung function» kommer personerna med lägst lungfunktion vid 22 års ålder sannolikt att vara de som tidigast når låga värden när lungfunktionen gradvis faller med stigande ålder. Tobaksrök påverkar lungutvecklingen i samspel med genetiska faktorer. Exempelvis kan avvikelser i de gener som styr glutation S-transferas-enzymerna öka fostrets respektive barnets känslighet för tobaksrök, vilket leder till ökad risk för astma och sänkt lungfunktion. Det är lätt att förstå att en sådan genetisk defekt kan göra att rökexponering kan kopplas både till astma och till KOL. Det är rimligen sådana samspel mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer som bestämmer den enskilda personens benägenhet att utveckla KOL.

MeSH